妊娠与肾脏病
概述
来源：未知 作者：admin 时间：2015-10-28 02:50
| 妊娠妇女为适应胎儿生长发育，在身体各方面会出现相应的多种生理变化，肾脏是内脏功能及结构变化较大的器官之一。如妊娠最常见合并症先兆子痫也多伴肾损害，可出现蛋白尿和水肿。原有肾脏疾病的妇女，如未积极预防，不但可能影响孕妇的身体健康，妨碍妊娠的继续和胎儿的正常发育，甚则威胁生命，因此必须重视。 1.妇女妊娠期的肾脏特点 （1）妊娠期泌尿系统形态学改变在妊娠早期，就可出现肾脏体积增大，肾脏长径增加约1cm，肾小球体积变大，但肾组织结构无变化，肾小球数目不增多。肾脏增大直至产后6个月恢复原状。肾盏、肾盂及输尿管在妊娠期明显扩张，蠕动减弱，张力减退。尿路改变在妊娠头3个月出现并逐渐明显，产后3个月可恢复。尿路扩张的原因早期是由于雌激素和孕酮水平增高引起尿路平滑肌松驰。而随着子宫增大，局部易形成压迫梗阻，故尿部扩张更为明显。该现象属妊娠生理性改变，产后2～4周可完全复原。 （2）肾小球滤过率及肾血流量变化在妊娠开始肾血流量及肾小球滤过率就增加，在4～6月达高峰，较妊娠前增加30%～50%，以后肾血流量稍降低，而肾小球滤过率仍以此水平增加，直至36周，产后3个月逐渐恢复至妊娠前水平。随着肾小球滤过率增加，肌酐、尿素和尿酸排出增加，所以妊娠期血肌酐、尿素和尿酸的水平下降，而妊娠期蛋白合成增加又可使尿素水平进一步下降。因此在非妊娠期正常的化验数值在妊娠期可能就已出现肾功能损害，所以妊娠期血肌酐、尿素氮和尿酸分别超过70.7μmol/L、4.64mmol/L和268μmol/L，应视为肾功能异常。 由于妊娠期肾小球滤过率增加，尿蛋白滤出也相应增加，正常妊娠妇女24小时尿蛋白定量可达300～500mg，所以患有肾病妇女妊娠期尿蛋白在一定范围内的增加并非病情加剧。此外，妊娠期葡萄糖、氨基酸和水溶性维生素的滤出也增加。 妊娠期生理性代偿导致了肾小球滤过率及肾血流量增加，其原因可能与妊娠时心搏出量和血浆容量增加，以及内分泌激素(如醛固酮、孕酮、皮质醇、甲状旁腺激素和胎盘生长激素等)增加有关。但这种代偿使肾小球处于高滤过及高灌注状态，如果妊娠前已有肾脏疾病，就可以由此而加重肾脏负担，促使肾小球硬化及肾功能损害。 （3）肾小管功能改变在妊娠期葡萄糖、氨基酸从肾小球中滤出增加，加之孕期肾小管重吸收功能缺陷，重吸收葡萄糖及氨基酸能力减弱，故孕妇葡萄糖尿及氨基酸尿较为常见。在非妊娠妇女及男性，肾小球滤过葡萄糖160mg/min时，滤过后几乎全部被肾小管重吸收。葡萄糖滤过达300mg/min，90%被肾小管吸收，但孕妇只有50～80%被重吸收，所以，尿糖增高可能较为常见。而氨基酸尿也与肾小管重吸收减少有关，通常为轻度氨基酸尿，如严重者，每日排出量超过2克，就可出现营养不良。 （4）水、钠潴留在妊娠期间，孕妇平均体重增加10～12kg，体内水增加约5～7kg，其中2/3为细胞外液，钠潴留总量约500～900mmol，水的增加相对较钠增加为多。因此，孕妇血清钠浓度及渗透浓度较非孕妇为低，水钠潴留使孕妇常见下肢可凹性浮肿，特别是在妊娠晚期。肾脏对体内水、钠调节，主要通过内分泌激素系统(如雌激素、孕酮、前列腺素、抗利尿激素、醛固酮等)和物理因素(如肾小球滤过率、血浆白蛋白等)进行。渗透压感受器对抗利尿激素敏感性改变及肾脏排水功能障碍可能是导致水、钠潴留的原因。而妊娠水、钠潴留及血浆容量增加，无疑加重肾脏高滤过及高灌注状态。 （5）高凝状态妊娠期纤维蛋白原、凝血因子Ⅶ、Ⅷ和Ⅹ增加，纤溶能力减弱，加之胎盘分泌凝血物质，遂造成生理性高凝状态，此为分娩时胎盘剥离及止血的必要准备条件，但这种高凝状态是促进肾脏疾病病情恶化的原因之一。因为在大多肾小球疾病中，免疫反应是引起疾病的关键，而凝血启动则是病变持续发展和肾功能进行性恶化的重要因素。肾炎、肾病综合征患者一旦怀孕，加之生理性高凝状态，加重肾内凝血，常可使肾脏疾病进一步恶化。 2.妊娠期妇女常见的体质变化 中医认为妇女在妊娠期常出现一些生理性的体质变化，具有如下特点： （1）阴血不足 孕后血聚于胞宫，滋养胎儿，则母体阴血益虚，易致阴虚阳亢。 （2）脾肾亏虚 脾虚则后天气血生化乏源，体失所养。若脾虚生湿，无力排布，则泛溢肌肤或水停胞中为病。肾虚则肾精匮乏，胎失所养。或肾气虚弱不固，胎失所系。 （3）冲气上逆 孕后经血不泄，聚于冲任、胞宫以养胎，冲脉气盛，冲脉隶于阳明，若胃气素虚，冲气上逆犯胃，胃失和降则呕恶。 （4）气机郁滞 妊娠期素多忧虑，气机运行郁滞，易致气机升降失常，或气机郁久而化热，伤津耗液。或气滞水停，肿而为病，久而血行瘀滞而为病。 3.常见妊娠并发症 (1)高血压在慢性肾炎病人，孕期高血压是影响胎儿预后最重要的因素。慢性肾炎患者妊娠期间有高血压者，围产期胎儿死亡率增加4倍，显著高于血压正常的慢性肾炎孕妇。而妊娠早期出现高血压者，其对胎儿预后的影响显著大于妊娠末期出现高血压者。对高血压的治疗也与预后相关，特别是妊娠早期高血压未治疗或治疗不好的病人胎儿死亡率、早产率显著升高，新生儿平均体重低于血压正常孕妇的新生儿。 (2)先兆子痫本病为妊娠期的常见病，在原有肾脏疾病的患者，妊娠期出现先兆子痫的比例要高于无肾脏疾病患者。先兆子痫的临床特征为妊娠开始时血压正常，尿蛋白阴性，妊娠后(常在妊娠24周后)出现高血压、蛋白尿加重及水肿，重者伴头痛、视力模糊、抽搐以及昏迷。通常产后6周内恢复，最迟不超过3个月。但肾病合并先兆子痫者容易出现肾功能不全，产后病情好转不大，该病与慢性肾炎本身因妊娠而导致疾病恶化不易区别。有人曾对13例诊断为慢性肾脏病合并先兆子痫的患者行产后肾活检检查，其中有7例伴有先兆子痫的特征性病理改变。先兆子痫的肾脏病理特征为弥漫性肾小球毛细血管内皮细胞肿胀，偶见新月体形成。 (3)尿蛋白增加妊娠期肾小球滤过率增加而导致的尿蛋白轻度增高，并非肾脏病的恶化。单纯蛋白尿增加并不伴有血压和肾功能损害，不是终止妊娠的指征，妊娠过程可以是顺利的。但是，如大量蛋白尿或肾病综合征出现于妊娠早期，并且在孕期持续时间长的孕妇，婴儿出生体重显著降低，早产及早期自然流产的发生率升高。原有慢性肾炎、肾病综合征患者妊娠期易出现蛋白尿加重的原因，与原有病变的肾脏不能适应妊娠引起的肾小球高灌注和高滤过，导致毛细血管内压升高和肾小球通透性增加有关，并且易发生肾小球硬化和玻璃样变。 (4)肾功能损害慢性肾炎妊娠后出现肾功能损害的比例通常认为高于非妊娠者的自然进程，即使患者妊娠前血压正常，肾功能良好，病变也轻微，妊娠后肾脏病变仍可加重，其原因可能是：①妊娠期肾脏的高滤过、高灌注；②高凝状态；③易发生高血压或先兆子痫；④肾小球易发生新月体病变。 妊娠早期出现肾功能损害者，胎儿死亡率明显高于妊娠后期出现肾功能损害者。不同病理类型其出现肾功能降低的比例不同，局灶节段肾小球硬化的妊娠者其出现肾功能降低甚至可达到49%，其中不可逆的肾功能减退达13%。如发现肾功能下降首先应注意有无可逆性因素，如尿路感染、水及电解质紊乱等，排除该类影响因素，肾功能仍呈不可逆的下降将是终止妊娠的指征。 （5）泌尿系统感染 妊娠期尿路感染的发生率很高，甚至高达10.6%，其主要原因是由于妊娠期间体内产生的一系列生理变化，如内分泌的改变，使输尿管肌张力降低及蠕动减弱，增大的妊娠子宫机械性压迫，肾盂及输尿管扩张等，增加了尿路感染的机会。妊娠期间出现的尿频、尿急，淋漓涩痛等症，称为妊娠合并泌尿系统感染。 常见的妊娠肾脏病有“妊娠肿胀”，“妊娠小便淋痛”，“妊娠小便不通”。妊娠期肾脏疾病应结合致病因素和妊娠期母体内环境的特殊改变两者来认识。妊娠病的治疗也以胎元的正常与否为前提。胎元正常者，宜治病与安胎并举。若胎元不正，则宜从速下胎以益母。 在妊娠期间的用药，对峻下、滑利、破血、耗气、散气和一切有毒之品，均宜慎用或禁用。如因病情需要使用，也应严格掌握用药时间及剂量，遵循“衰其大半而止”的原则，以免伤胎动胎。 4、关于女性肾脏病患者的怀孕生育 年轻的已婚妇女，即使患有肾病，也总希望能有个孩子[1]，以往肾科医生，病者家属往往都很惧怕女性肾病患者妊娠，但这已成为不容忽视的社会与医疗问题。这十年中笔者在认真评估，精心观察，细致防护治疗下，已使多名比较严重的女性肾病患者安全妊娠分娩。最近北京协和医院李学旺教授也报告了《关注女性狼疮性肾炎患者的妊娠》的论文[2]：狼疮患者多为孕龄女性，疾病本身及治疗对患者的妊娠会造成生理及心理的影响。长期的免疫抑制剂的使用可能会使患者失去生育能力。为此狼疮的诊断已经确立，就要考虑患者的受孕与避孕问题。对于无妊娠愿望及暂时无妊娠安排的患者要安排好避孕。活动性狼疮、合并显著高血压、高水平狼疮抗凝物患者不宜使用口服避孕药物。对计划妊娠的患者要仔细选择免疫抑制剂，对因长期使用免疫抑制剂而不能或不易受孕者者不进行辅助受孕技术支持。计划受孕者要在孕前接受评估，包括自身抗体、补体；肾脏疾病的基本状况、用药的历史和既往妊娠状况。一般认为狼疮病情稳定6个月后再妊娠者只有10—40%的可能会发生狼疮病情的不稳定，这相当于未妊娠妇女的病情复发率。致畸药物至少在受孕前6个月更换为适当制剂，在整个妊娠期应由专科医师对母亲和胎儿进行严密的观察。妊娠期间肾上腺皮质激素、羟氯喹、硫唑嘌呤、环孢素A等免疫抑制剂可以继续使用；阿司匹林、低分子肝素可以安全使用。降压药可以选用拉贝洛尔、甲基多巴和长效二氢吡啶类CCB以及硫酸镁等药物。要警惕围产期有狼疮复燃、血栓栓塞的风险。尽管近来狼疮性肾炎患者的妊娠后果已有很大改观，但仍会增加母亲和胎儿的患病率，进一步改善预后是很大的挑战。 |
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